团队进一步发现
，抑制" />
尹教授与团队的为治最新研究发现，研究团队透过分子对接及动力学模拟，疗开并揭示了背后一套前所未知的港城肝癌抑癌机制 。题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌” 。在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，
肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一 ，近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点 。其作用模式与F1P相似 。而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变 。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果 。果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地 ，这项发现的意义，团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型 ，并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽 。MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素 ，原本是一种换取生长优势的代谢重塑 ，
由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队 ，尽管其化学结构与葡萄糖非常接近 ，并具完整人体安全纪录 ，在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下，也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路 。
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质 ，抑制其活性 。
尹教授表示 ：“多年来 ，果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响 。触发癌细胞的内质网（ER）压力反应 ，更显著 。由于依布硒已进入临床试验 ，蛋白质糖基化便会出现缺陷 ，依布硒同样能抑制肝癌生长 ，但团队透过对照实验证实，更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应 ，有机会较从头研发新药更快捷。换言之 ，加强抑制肿瘤的效果。却愈来愈难将其彻底分解。现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请 。在小鼠模型中 ，结果出人意表 ：在ALDOB缺失的小鼠中，负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达 ，
为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷 ，意味着由实验室发现走到病人身上的过程 ，
鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调 ，但这项改变在果糖存在下 ，我们的研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身，
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象
，与其抗氧化特性无关 。可以产生截然不同的影响 ，个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P） 。团队亦在人类肝癌组织样本中，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，F1P在肝癌细胞内大量积聚
，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，反而成为致命的弱点
。由于ALDOB缺失
，其代谢机制复杂多变
。这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应 ，观察到与小鼠模型一致的代谢特征。展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下
，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，